Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍庇护所脑出血后继发性脑损伤

败血症（ICH）是一种卒中的亚型，不具备很低遇害亲率和很低致残亲率。ICH后磷酸化在神经纤维存活中的起着至关重要的作用。本研究成果首次断定，AdipoRon激活脂联素细胞因子1（AdipoR1）可大大降低ICH后磷酸化功能障碍。在纤内，通过自纤体液同上动物模型中的创建近期ICH模型。脊柱内同上射AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫荧光染料以完全一致AdipoR1，AMP重置蛋白激酵素（AMPK）和过氧化物酵素纤增殖物激活细胞因子-γ共激活因子-1a（PGC1α）的位置。PI染料用作分析方法神经纤维存活。通过Western印迹样品AdipoR1及其下游信号分子的表达。在游离，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）用作抑止SH-SY5Y细胞中的的神经纤维损伤。膜联蛋白V-FITC / PI染料用作样品神经细胞介导和炎症。通过JC-1试剂盒计算磷酸化膜电位（Δψm），并通过磷酸化荧光探针基本原理磷酸化低质量。在纤内，PI染料说明了，给予AdipoRon可以减小动物模型ICH后72小时的神经纤维遇害。AdipoRon治疗减慢了ATP水准，增高了血肿附近一个组织中的的ROS水准，并提高了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表达。在游离，JC-1染料和Mito-tracker™Green说明了AdipoRon显着大大降低OxyHb抑止的Δψm塌陷和减慢的磷酸化低质量。此外，流式细胞仪分析断定，用AdipoRon处理方式的神经纤维说明了出低的炎症和介导亲率。总之，该研究成果结果断定，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路大大降低败血症后的磷酸化功能障碍。原始出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.