Int J Biol Macromol：蛹虫草多糖CM1抗动脉粥样硬化有助于的综合生物信息学分析

心血管疾病(CVD)是世界范围内死亡的主要缘故，高脂血症、水肿和氧化物应激是静脉粥样增生病变方形现出的关键病原体因素所。现今，预防CVD的病理二线合成抑制剂如他汀类抑制剂的副主导作用越来越多，因此量化不具强抑止静脉粥样增生主导作用和低毒性的天然氟化尤为必要。

虫草类已经在中都医中都使用了几个世纪，其中都蛆虫草被认为是某些有用化学成分的最今天来源之一。糖蛋白是蛆中水提物的主要活性成分之一，被发现不具抑止炎、免疫缓冲和可溶性活性。在在的量化声称，双核和蛆虫草中水提取物不具潜在的降脂和保肝活性。然而，这些糖蛋白的潜在主导作用机制由此可知不相符。

微阵列系统设计结合蛋白质第一组学工不具助于详述糖类氟化的潜在主导作用机制。在在的量化声称，miRNAs和lncRNAs是强大的基因表述缓冲者。miRNA为单链非编码RNA，高达长度≤22个氨基酸。miRNAs通过碱基互补配对的形式与mRNA结合,促使mRNA脱水或阻碍其翻译。LncRNA是一种含有miRNA应答器件的非编码RNA(＞200氨基酸)。lncRNA与miRNA两大，从而在特异性和特异性后系统设计中水平上缓冲基因表述。现今，提取自蛆虫草的糖蛋白是否可以缓冲miRNA-lncRNA-mRNA的在线由此可知不相符。

在此前的量化中都，蛆虫草糖蛋白CM1的结构特征已被详述，它不具提升飞龙外流的并能。据悉在 Int J Biol Macromol（IF：6.953）发表的一项量化，假设这种糖蛋白CM1可以通过缓冲RNA在线来缓解动物框架中都的静脉粥样增生，通过微阵列系统设计结合蛋白质第一组学量化和其他底物系统设计详述了CM1的潜在主导作用机制。辛伐他汀是病理常用的抑止高脂血症抑制剂，不具抑止炎和可溶性活性，因而被选作阳性对照抑制剂。

乳糜E局限性(apoE - / -)动物模型被随机分为实验第一组(CD，肥料)、框架第一组(HFD，高脂肥料)、辛伐他汀第一组(SV，灌胃25 mg/kg/d)、糖蛋白CM1阿司匹林第一组(CML, 25 mg/kg/d)、糖蛋白CM1高施打第一组(CMH, 100 mg/kg/d)。心脏和主静脉进行形态学染色，肝脏常用TC、TG、TNF-α、ALT和AST活性检验。软件量化RNA表述谱，靶基因得出并构筑两大内源性RNA (ceRNA)依赖性在线。qRT-PCR常用的测试RNA，免疫第一组化和蛋白质特罗斯季亚涅齐常用进一步所述。

此前的量化已经证实CM1糖蛋白主要由(1→4)-β-D-Glcp和(1→2)-α-D-Manp糖基第一组成。

主静脉的油红染色分析声称，CM1病患显著提高了静脉粥样增生斑块的方形现出，方形施打依赖性。肝脏化学合成所述了，CM1显著提高动物模型肝脏总飞龙和三酯系统设计中水平。

综合蛋白质第一组学量化所述了，CM1与脂质细胞内、水肿化学反应、氧化物水解酶活性、流体聚合应激等多种信号通路相互主导作用，发挥其抑止静脉粥样增生主导作用。底物系统设计量化所述了，CM1通过提升可溶性酶活性，提升脂质细胞内之外蛋白质（LDLR、SR-B1和LXRα/ ABC胆碱）的表述，提高主静脉细胞有数表皮底物-1和病变因子-α的表述，提高氧化物产物含量。微阵列量化和化学合成数据库声称，CM1可提升脂质细胞内（ox-LDL），加重水肿（TNF-α、ICAM-1、MOMA-2蛋白质表述）和氧化物应激（MDA、SOD、CAT）。

糖蛋白CM1可在apoE−/−动物模型中都以施打依赖的方式提升静脉粥样增生，apoE−/−动物模型是量化静脉粥样增生的常用框架。基于综合蛋白质第一组学量化，CM1依赖性多种途径，最主要脂质细胞内、水肿化学反应和氧化物水解酶。该量化有助于推论蛆糖蛋白的抑止静脉粥样增生主导作用等糖类。

文献来源：

Lin, P., Yin, F., Shen, N., et al. (2021). Integrated bioinformatics ysis of the anti-atherosclerotic mechanisms of the polysaccharide CM1 from Cordyceps militaris. International journal of biological macromolecules, S0141-8130(21)02337-0. Advance online publication.